脂質臨床意義

膽固醇的來源包括飲食攝取及體內合成，肝臟是主要合成器官之一。血液中膽固醇偏高與動脈粥狀硬化風險有關。

上升於：動脈硬化、膽道阻塞、黃疸、心臟衰竭、庫辛氏病、糖尿病控制不良、腎絲球腎炎、肝臟儲存障礙、脂質代謝及堆積疾病、高脂蛋白血症、腎病症候群、慢性胰臟炎、肝糖儲存堆積疾病、藥物。

下降於：溶血性貧血、惡性貧血、肝臟合成障礙、肝炎、甲狀腺機能亢進、營養或吸收不良、尿毒症、低脂蛋白血症。

NCEP 建議值：Desirable <200 mg/dL；Borderline high 200–239 mg/dL；High ≧240 mg/dL

三酸甘油脂由甘油與三個脂肪酸結合而成，佔 VLDL 的 70%，也佔 LDL 的 10%。飲食來源的三酸甘油脂是以 Chylomicrons 的形態經由淋巴系統及血流，進入脂肪組織。肝臟也可以將多餘的糖類、蛋白質及脂肪酸來合成三酸甘油脂，來反映人體目前的需要，先儲藏在脂肪組織。儲存在脂肪組織中的三酸甘油脂，可在需要時分解為脂肪酸與甘油，供身體利用。

三酸甘油脂可以與其他脂肪檢查作為脂肪代謝異常、心臟血管的評估。

上升於：酗酒、主動脈瘤、動脈粥狀硬化、糖尿病、最近高糖高脂肪的飲食、家族性、脂肪栓塞、肝糖儲存疾病、痛風、高脂蛋白血症、甲狀腺機能不足、黏液水腫、心肌梗塞、腎病症候群、胰臟炎、懷孕、饑餓早期、壓力、抽煙。

下降於：脂蛋白缺乏、刺狀紅血球、肝門脈硬化、慢性肺阻塞、過度滋養、甲狀腺功能亢進、營養不良。

還有一些藥物會改變血液濃度。

National Cholesterol Education Program 2002 年將三酸甘油脂正常上限調降至 150 mg/dL。

以上總膽固醇與三酸甘油脂數值為一般判讀參考，並非每個人的治療目標；實際控制目標需由醫師依個人心血管風險評估。

低密度脂蛋白（LDL）是一種血液中的脂質，它在體內的主要功能是向身體各個細胞輸送膽固醇和脂肪酸。然而，當 LDL 的濃度過高或者 LDL 粒子的大小和密度發生改變時，就會增加動脈粥狀硬化和心血管疾病的風險。

雖然 LDL 一直以來都被認為是心血管硬化的指標，但其實在近年的研究發現，LDL 在預測心血管硬化的能力上，其實是不足的，這是因為 LDL 其實是由一群大小不一樣的顆粒所組成，其中體積比較小、密度比較高的 Sd-LDL，其濃度升高與動脈粥狀硬化風險增加有關。

依顆粒大小與密度，LDL 可分為不同種類（亞群），包括較大、密度較低的 LDL，以及較小、密度較高的 Sd-LDL。

Sd-LDL 是動脈粥狀硬化的一個重要危險因素。與較大的 LDL 粒子相比，Sd-LDL 更容易滲透血管壁，並在血管內壁上形成沉積物，引發發炎反應，進而形成斑塊，最終可能導致心臟病和中風。另外，Sd-LDL 更容易被氧化（變成 Ox-LDL），進一步增加其在動脈硬化中的作用。

在臨床上，Sd-LDL 可提供 LDL 顆粒特性的資訊，作為評估心血管疾病風險的參考之一，需與 LDL-C 等其他血脂指標一併判讀。

氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，Ox-LDL）是 LDL 的脂質或蛋白質成分受到氧化修飾後的型態。

LDL 在過量自由基及其他致氧因素作用下（來源包括內皮細胞、平滑肌細胞和單核-巨噬細胞），其中的多價不飽和脂肪酸（例如二十碳四烯酸和二十二碳六烯酸）發生過氧化產生多種活性醛類，例如丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和 4-羥基壬烯醛（4-hydroxynonenal，4-HNE）。這些活性醛類能夠與 LDL 上的載脂蛋白 B（apoB）中的離胺酸殘基結合，形成被稱為氧化修飾的 apoB 的產物。

Ox-LDL 的形成是動脈粥狀硬化（atherosclerosis）發展的重要過程之一。當 Ox-LDL 積聚在血管內皮細胞上時，它們會被誘使單核球趨化移動到血管內皮層並轉變成巨噬細胞來吞噬氧化低密度脂蛋白，滿載氧化低密度脂蛋白的單核-巨噬細胞最終形成泡沫細胞（foam cell），並在血管壁中形成脂質斑塊（atheromatous plaque）。這些脂質斑塊可能會阻塞血管，會引起發炎反應、損傷細胞、讓內皮細胞功能失調、限制血流等，而泡沫細胞堆積纖維化等便是粥狀動脈硬化的開始，並最終導致心臟病和中風等血管疾病的發生。

因此，Ox-LDL 的形成被認為是動脈粥狀硬化的重要步驟，並且與心血管疾病的風險增加有關。